罕見的“德國肌肉車”，它是奔馳AMG的鼻祖，綽號“紅豬”

如今，AMG是梅賽德斯-奔馳內(nèi)部的性能部門，但它最初是由2名工程師進(jìn)行的不起眼的工程?？v觀AMG的發(fā)展歷程，史上第一輛AMG絕對算得上是一輛看起來笨拙的轎車，綽號也被稱為“Red Pig”（紅豬），我不知道它跟RedBull（紅牛）是啥關(guān)系，但它確實(shí)可以被視為AMG的鼻祖，同時(shí)，還是一輛罕見的、正兒八經(jīng)的“德國肌肉車”。

AMG由Hans Aufrecht（A）和Erhard Melcher（M）于1967年創(chuàng)立，“AM”來自于二人姓氏的首字母，而“G”則來自于Hans Aufrecht的出生地德國Grossaspach（G）。Hans Aufrecht和Erhard Melcher從戴姆勒·奔馳開始，為奔馳300 SE研發(fā)賽車發(fā)動(dòng)機(jī)，當(dāng)公司停止賽車活動(dòng)時(shí)，這對夫婦繼續(xù)獨(dú)立地研究引擎。

1965年，戴姆勒的另一位資深人士Manfred Schiek（曼弗雷德·謝克）在德國房車錦標(biāo)賽中使用了改進(jìn)型發(fā)動(dòng)機(jī)，獲得了10次冠軍，這促使Hans Aufrecht和Erhard Melcher創(chuàng)立了自己的公司，他們決定要做的第一件事就是制造一輛賽車，來展示自己的技能和獨(dú)到的理念。

提到AMG的鼻祖，最初，梅賽德斯工廠從奔馳600中拿來了6.3升V8發(fā)動(dòng)機(jī)，并將它放在尺寸較小的奔馳300 SEL車身中，創(chuàng)造了300 SEL 6.3這輛“德國肌肉車”，而AMG則將排量增加到了6.8升，并將原有的247馬力500N·m扭矩調(diào)教到434馬力607N·m扭矩，同時(shí)還進(jìn)行了輕量化改造，“紅豬”誕生了，從某種意義上來說，它已經(jīng)是當(dāng)今AMG運(yùn)動(dòng)轎車的原型。

盡管“紅豬”是一輛4門轎車，但是在比賽中仍然表現(xiàn)出了很強(qiáng)的實(shí)力，在1971年的斯帕24小時(shí)耐力賽中，“紅豬”獲得了團(tuán)隊(duì)冠軍和單車第2名的成績，從而使AMG名聲大振。但是，距離AMG與奔馳正式合作還有一段時(shí)間，他們共同開發(fā)的第一輛汽車是C36 AMG，此后，AMG車型正式進(jìn)入了奔馳車型的常規(guī)陣容，奔馳的母公司戴姆勒于1998年收購了AMG的大部分股權(quán)。

如今，AMG已經(jīng)從調(diào)教現(xiàn)有奔馳車型演變?yōu)楠?dú)立開發(fā)車型，比如SLS AMG和AMG GT跑車，以及AMG One超級跑車，一個(gè)比一個(gè)實(shí)力更強(qiáng)。AMG也從曾經(jīng)的“奔馳御用改裝廠”成長為世界上首屈一指的高性能汽車制造商，而這一切，都源于那輛“紅豬”。

本文來源于汽車之家車家號作者，不代表汽車之家的觀點(diǎn)立場。

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卡爾斯魯厄足球俱樂部的2011/12賽季球隊(duì)陣容

球衣號 球員 英文名 位置 生日 國籍 身高(cm) 體重(kg) 1 奧利紹森 Dirk Orlishausen 門將 1982-08-15 德國 196 93 2 萊希納 Florian Lechner 右后衛(wèi) 1981-03-03 德國 178 75 3 穆勒 Stefan Muller 后衛(wèi) 1988-11-09 德國 191 84 4 霍赫內(nèi)德 Niklas Hoheneder 后衛(wèi) 1986-08-17 奧地利 190 75 5 肯佩 Dennis Kempe 前衛(wèi) 1986-06-24 德國 187 83 6 格羅斯 Pascal Gross 前衛(wèi) 1991-06-15 德國 181 72 7 皮奧塞克 Marcus Piossek 前腰 1989-07-21 波蘭 178 70 8 拉米迪 Moses Lamidi 前鋒 1988-01-05 德國 177 70 9 亞什維利 Alexander Iashvili 中鋒 1977-10-23 格魯吉亞 175 72 10 巴克利 Delron Buckley 左前衛(wèi) 1977-12-07 南非 177 75 11 特拉齊諾 Marco Terrazzino 前鋒 1991-04-15 德國 181 67 13 哈斯 Steffen Haas 前衛(wèi) 1988-03-18 德國 183 78 14 芬克 Anton Fink 右邊鋒 1987-07-31 德國 171 69 15 昆茨 Matthias Cuntz 中前衛(wèi) 1990-05-04 德國 184 78 16 阿夸羅 Giuseppe Aquaro 后衛(wèi) 1983-05-21 瑞士 184 80 17 斯塔費(fèi)爾特 Timo Staffeldt 中前衛(wèi) 1984-02-09 德國 175 72 18 佐勒 Simon Zoller 中鋒 1991-06-26 德國 177 　　19 施塔德勒 Thorben Stadler 后衛(wèi) 1990-02-08 德國 180 　　20 克里斯蒂 Andrei Cristea 前衛(wèi) 1984-05-15 羅馬尼亞 176 65 21 克雷布斯 Gaetan Krebs 前腰 1985-11-18 法國 165 62 22 施?？? Sebastian Schiek 后衛(wèi) 1990-03-20 德國 183 　　23 穆勒 Bogdan Muller 前鋒 1988-06-12 德國 184 　　24 羅夫萊斯 Luis Robles 門將 1984-05-11 美國 185 86 25 康拉德 Thomas Konrad 后衛(wèi) 1989-11-05 德國 185 76 26 米爾希勞姆 Patrick Milchraum 左前衛(wèi) 1984-05-26 德國 174 69 27 凱恩 Timo Kern 前衛(wèi) 1990-01-16 德國 178 　　30 拉夫里奇 Klemen Lavric 右邊鋒 1981-06-12 斯洛文尼亞 188 82

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劉承宜的研究領(lǐng)域和研究成果

劉承宜教授先后出訪日本和美國，參加多次國際會(huì)議。先后邀請美國、德國、俄羅斯和香港等地的同行來訪，開展合作研究。主持國家自然科學(xué)基金、教育部霍英東青年教師基金和廣東省自然科學(xué)基金團(tuán)隊(duì)項(xiàng)目等項(xiàng)研究。在細(xì)胞生理與信息方面具有較高的學(xué)術(shù)造詣，發(fā)現(xiàn)了哺乳動(dòng)物非視覺細(xì)胞的協(xié)同光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)現(xiàn)象。

劉教授的課題組從1998年開始連續(xù)參加ASLMS年會(huì)（世界激光醫(yī)學(xué)方面級別最高的會(huì)議）。1999年，課題組的報(bào)告成為這個(gè)小組會(huì)議的八大熱點(diǎn)話題之一。2000年，課題組的報(bào)告低強(qiáng)度激光對細(xì)胞生物刺激作用的膜機(jī)理研究獲得整個(gè)會(huì)議的最佳基礎(chǔ)研究論文提名和小組會(huì)議的優(yōu)秀論文。2001年，課題組報(bào)告入選Mini-Talk型大會(huì)，且排位第一。課題組的研究生先后連續(xù)三次獲得暑期研究基金的資助。ASLMS的會(huì)刊Lasers Surgery Medicine 是SCI收錄的影響因子（2011年是3.275）最高的激光醫(yī)學(xué)刊物。 1. 1998-2000， 國家自然科學(xué)基金（National Natural Science Foundation of China,NSFC）：《關(guān)于人中性粒細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)低強(qiáng)度氦氖激光信號機(jī)制的研究》，已完成。

2. 1998-2000，國家教育部霍英東青年教師基金項(xiàng)目：《人的中性粒細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)低強(qiáng)度氦氖激光信號機(jī)制的研究》，已完成。

3. 2000-2002 年，連續(xù)三次指導(dǎo)碩士研究生獲得了美國激光醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)的暑期研究基金資助：《低強(qiáng)度He-Ne 激光激活中性粒細(xì)胞NADPH氧化酶復(fù)合物的機(jī)理研究》、《麻醉劑對激光照射的豬正常皮膚成纖維細(xì)胞的效應(yīng)》和《激光外科長期效應(yīng)中光對成纖維細(xì)胞的生物調(diào)節(jié)作用》，已完成。

4. 2001-2003 年，與郭弘和胡巍兩位教授共同主持廣東省自然科學(xué)基金團(tuán)隊(duì)項(xiàng)目：《不同領(lǐng)域的光傳輸》，本人主要負(fù)責(zé)開展光生物調(diào)節(jié)作用的基礎(chǔ)研究，已完成。

5. 2002-2004 年，國家自然科學(xué)基金《低強(qiáng)度氦氖激光激活人中性粒細(xì)胞酪氨酸蛋白激酶研究》，已完成。

6. 2002-2004 年，“千百十工程”優(yōu)秀人才培養(yǎng)基金（省級）：《低強(qiáng)度氦氖激光延緩人二倍體成纖維細(xì)胞衰老的機(jī)理研究》，已完成。

7. 2005-2007 年，國家自然科學(xué)基金《發(fā)光二極管紅光抑制淀粉樣蛋白25-35 誘導(dǎo)的PC12 細(xì)胞凋亡的機(jī)理研究》，已完成。

8. 2009-2011 年，國家自然科學(xué)基金《低強(qiáng)度650 nm GaInP/AlGaInP 半導(dǎo)體激光促進(jìn)中性粒細(xì)胞胞外殺菌網(wǎng)形成的機(jī)制研究》，已完成。 1. 輻射與物質(zhì)相互作用：首次揭示時(shí)間的量子特性，建立了相應(yīng)的時(shí)間量子理論（RMT）。

2. 應(yīng)用RMT建立了低強(qiáng)度激光生物效應(yīng)的非共振躍遷理論（NRT）。

3. 住處生物學(xué)：應(yīng)用RMT和NRT 提出了物理信號的物理放大模型和時(shí)間平行理，建立了生物住處提取的時(shí)間方法（BIT），揭了個(gè)人最可幾預(yù)期壽命Y和最佳年齡H的關(guān)系：Y=2H+1。

4. 中醫(yī)基礎(chǔ)理論：將過程時(shí)間與陰陽結(jié)合起來，發(fā)展了中醫(yī)治法，建立了中醫(yī)陰陽虛實(shí)的時(shí)間理論；提示穴位的生物相干性，提出了循經(jīng)感傳的時(shí)間子模型，建立了經(jīng)絡(luò)現(xiàn)象的時(shí)間理論。

5. 傳輸光學(xué)：將Maxwell方程寫成Schroedinger方程式形式，利用量子力學(xué)方法建立了光束傳輸?shù)牧孔恿W(xué)理論。其中 《光生物學(xué)的時(shí)間量子理論》被國際經(jīng)濟(jì)評價(jià)（香港）中心、香港文匯報(bào)社和世界華人重大科技與學(xué)術(shù)成果評委會(huì)聯(lián)合評價(jià)為世界華人優(yōu)秀重大學(xué)術(shù)成果，《中醫(yī)陰陽的時(shí)間理論研究》獲99第二屆全球華人醫(yī)學(xué)大會(huì)張仲景創(chuàng)新發(fā)明金獎(jiǎng)?！都す饣瘜W(xué)的時(shí)間量子理論》在第二屆華中地區(qū)科技推廣大會(huì)上被評為二等獎(jiǎng)。在Laser Sur Med、Phys Rev E和中國科學(xué)等雜志上發(fā)表近60篇論文；所發(fā)表的論文中SCI收錄40多篇，它引20多次。

6. 發(fā)現(xiàn)了哺乳動(dòng)物非視覺細(xì)胞的協(xié)同光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)現(xiàn)象。光生物調(diào)節(jié)作用（photobiomodulation,PBM）是激光或單色光（laser irradiation or monochromatic light, LI）對生物系統(tǒng)的非損傷調(diào)節(jié)作用。LI可以分為低強(qiáng)度LI（low intensity LI, LIL）（~10 mW/cm）和中強(qiáng)度LI（moderateintensity LI, MIL）（0.10 ~1.0 W/cm），其中LIL和短時(shí)間MIL照射稱為低水平LI(low level LI, LLL)。在劉頌豪院士的領(lǐng)導(dǎo)下，劉承宜教授的激光運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室（Laboratory of Laser Sport Medicine，LSM）從國際上提出PBM的當(dāng)年至今，已從事PBM 的研究十六年，一直堅(jiān)持研究LIL 的生物效應(yīng)。該實(shí)驗(yàn)室首先提出了LIL 的類激素模型，逐漸發(fā)展為生物信息模型，在2001 年獲得細(xì)胞光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)實(shí)驗(yàn)的直接證實(shí)，獲得了美國激光醫(yī)學(xué)會(huì)當(dāng)年年會(huì)的最佳優(yōu)秀光生物刺激作用論文獎(jiǎng)，最近將信號通路置于細(xì)胞內(nèi)的功能網(wǎng)絡(luò)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)冗余機(jī)制。多年研究發(fā)現(xiàn)LIL 通過非視覺光調(diào)節(jié)可以影響很多細(xì)胞生理功能，可以抑制細(xì)胞凋亡，抗氧化應(yīng)激，促進(jìn)細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)健康人的中性粒細(xì)胞形成胞外殺菌網(wǎng)。在劑量關(guān)系方面，LSM首先發(fā)現(xiàn)劑量段效應(yīng)，發(fā)現(xiàn)PBM的原初過程為PBM的關(guān)鍵過程并進(jìn)一步給出了定量的劑量關(guān)系，并將劑量關(guān)系的研究與FSH 結(jié)合發(fā)現(xiàn)了LIL 的自適應(yīng)特性。這些發(fā)現(xiàn)不但將PBM 的研究逐步推向深入，而且為LIL 的臨床應(yīng)用提供了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)，LSM提出LIL 可以運(yùn)用于阿爾茨海默病、運(yùn)動(dòng)損傷、病毒流行性感冒等疾病的輔助治療。

7. 編著《低強(qiáng)度激光鼻腔內(nèi)照射療法》，中英文對照本已于人民軍醫(yī)出版社2010年出版發(fā)行，此書使用中英文對照編寫，更具有專業(yè)性，系統(tǒng)介紹了低強(qiáng)度激光鼻腔內(nèi)照射療法和家庭使用方法，劉教授使用天津華新醫(yī)療公司的血易通產(chǎn)品做基礎(chǔ)研究。

8. 提出了功能內(nèi)穩(wěn)態(tài)和成功應(yīng)激的概念。PBM的早期研究糾纏于是否觀察到PBM。劉承宜教授將負(fù)反饋與功能和應(yīng)激結(jié)合起來，提出了功能內(nèi)穩(wěn)態(tài)（function-specific homeostasis, FSH）和成功應(yīng)激的概念，將PBM分為低水平PBM和高水平PBM，從根本上解決了何種情況下可以觀察到PBM的問題。

然而，近年來的研究發(fā)現(xiàn)，僅僅談?wù)撃硞€(gè)功能是否存在PBM還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，必須將功能放入細(xì)胞或組織等生物系統(tǒng)的功能網(wǎng)絡(luò)之中，才能更加全面地理解PBM。功能網(wǎng)絡(luò)的引入促使PBM進(jìn)一步分類為直接PBM（direct PBM, dPBM）和間接PBM（indirect PBM，iPBM）。

9.中性粒細(xì)胞光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)現(xiàn)象

細(xì)胞膜上存在大量肽類激素等信號分子的受體。膜受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)包括對信號分子的識別、信息的轉(zhuǎn)換和轉(zhuǎn)導(dǎo)及效應(yīng)器的活化，其中實(shí)現(xiàn)信息的轉(zhuǎn)換和轉(zhuǎn)導(dǎo)的蛋白激酶構(gòu)成信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。信號通路可以分為二類： Gs蛋白所介導(dǎo)的信號通路為第一類信號通路（pathway 1），Gq蛋白, Gi蛋白或受體關(guān)聯(lián)酶介導(dǎo)的信號通路為第二類信號通路（pathway 2）。視覺細(xì)胞和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的細(xì)胞膜上有受體可以與光子發(fā)生共振作用，它們介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)稱為光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（phototransduction: PTD）。

中性粒細(xì)胞（polymorphonuclear cell：PMN）非線粒體產(chǎn)生活性氧（ROS）的現(xiàn)象稱為呼吸爆發(fā)。前人發(fā)現(xiàn)（Schepetkin et al 1994， Karu 1998），低強(qiáng)度He-Ne激光（low intensity He-Ne laser irradiation: LIHNL）可以調(diào)節(jié)PMN的ROS產(chǎn)生。我們的研究表明（Duan et al 2001），LIHNL可以誘導(dǎo)PMN呼吸爆發(fā)（PMN1）；而且LIHNL對PMN呼吸爆發(fā)的誘導(dǎo)是通過pathway 2實(shí)現(xiàn)的（PMN2）。拙文（Duan et al 2001）的結(jié)論被它引10次，其中PMN1被Lavi等人（2003）、Klebanov等人（2005）和Zan-Bar等人（2005）作為研究LIL細(xì)胞功能的典型例子引用，PMN2分別被Schindl 等人（2002）、陳英華等（2002）、Korras（2003）和Gao等人（2006）引用。在列舉討論LIL作用機(jī)理的代表性論文時(shí)與拙文并列引用的有，Karu等人的工作（Derkacz et al 2005，Bisland et al 2006）和Karu的工作與Alexandratou等人的工作（Zan-Bar et al 2005）。在討論介導(dǎo)PBM的ROS機(jī)制時(shí)，Hamblin 等人（2006）將Lubert 等人的工作和拙文并列引用。拙文2001年8月發(fā)表，我們在同年4月ASLMS年會(huì)上的報(bào)告引起生物刺激小組會(huì)議代表的廣泛關(guān)注。國際低強(qiáng)度激光療法研究與應(yīng)用網(wǎng)站負(fù)責(zé)人和專著（Tunér et al 1999）作者之一Hode 博士非常欣賞我們的理論工作，前ASLMS 理事長、Mark 和Darke 獎(jiǎng)獲得者Lanzafame 博士認(rèn)為我們的工作令人振奮（劉承宜等2001）。

PMN與LIHNL的作用是非共振作用（Li et al 2003）。為了與PTD區(qū)別，我們將非共振作用引起的PTD稱為非特異性PTD（non-specific PTD: NPTD）。Shefer等人（2001）同期也發(fā)現(xiàn)骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的NPTD。隨后陸續(xù)有研究NPDT的論文發(fā)表（Shefer et al 2003, Gao et al 2006）。LIHNL對PMN的效應(yīng)的研究是以血管內(nèi)強(qiáng)度激光照射療法（Intravascular low intensity laser irradiation of blood: ILIB）為臨床背景的（Schepetkin et al 1994）。ILIB首先由美國人提出，先后在俄羅斯和中國流行。盡管俄羅斯的基礎(chǔ)研究也很多（Schepetkin et al 1994, Karu 1998），高水平的基礎(chǔ)研究卻大部分在中國（Tong et al 2000，Duan et al 2001, Mi et al 2004）。拙文（Duan et al 2001）與Shefer等人（2001）論文的SCI它引次數(shù)一樣（都是6次），在NPTD研究論文的它引次數(shù)中并列第一。

10.光信號抑制淀粉樣蛋白25-35誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡現(xiàn)象

細(xì)胞可以通過壞死、凋亡、非凋亡程序性死亡和衰老等方式死亡。淀粉樣蛋白（Aβ）25-35誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡是Alzheimer病（Alzheimer’s disease: AD）的細(xì)胞模型之一。我們用波長為640?15nm的紅光發(fā)光二極管陣列（red light emitting diode array: RLED）進(jìn)行照射，發(fā)現(xiàn)可以抑制Aβ25-35誘導(dǎo)的PC12凋亡。ASLMS非常重視這個(gè)研究結(jié)果，國際旅費(fèi)資助段銳參加ASLMS年會(huì)，Laser Surg Med破例用研究快報(bào)（rapid report）的形式快速發(fā)表（Duan et al 2003）。這是迄今Laser Surg Med上唯一用研究快報(bào)形式發(fā)表的論文。Santana-Blank等人（2005）引用了這個(gè)研究結(jié)果，不但指出了它對AD治療的意義，而且進(jìn)行了初步的機(jī)理探討。雖然Yamamoto（2000）曾在會(huì)議上發(fā)表低強(qiáng)度GaAlAs半導(dǎo)體激光（905nm）對PC12細(xì)胞神經(jīng)遞質(zhì)分泌和離子通道的影響，但我們的論文是唯一一篇研究LIL的PC12細(xì)胞效應(yīng)的期刊論文。雖然有人研究LIL對細(xì)胞凋亡的抑制，但我們的論文是唯一一篇研究LIL抑制神經(jīng)細(xì)胞模型凋亡的論文。AD迄今沒有有效的防治方法。PBM是一種十分安全的康復(fù)方法，我們的研究為頭蓋骨直接LIL照射防治AD提供了依據(jù)。

11.光生物調(diào)節(jié)作用的生物信息模型

光對細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)通路可以分為兩類，特異性通路由細(xì)胞色素c氧化酶（Karu1998）、血色素（Mi et al 2004）和內(nèi)源性卟啉（Lavi et al 2003）等與光發(fā)生共振作用的內(nèi)源性光敏劑（Zan-Bar et al 2005）所介導(dǎo)，非特異性通路由與光不能發(fā)生共振作用的細(xì)胞的膜分子所介導(dǎo)（Liu et al 2003&2004）。細(xì)胞色素c氧化酶所介導(dǎo)的特異性通路首先由Karu（1998）提出，最近得到實(shí)驗(yàn)的完全證實(shí)。細(xì)胞膜受體介導(dǎo)的非特異性通路首先由我們提出（Liu et al 1996），所提出的激光生物刺激作用的類肽類激素模型（Liu et al 1996, 劉承宜等1997a）先后發(fā)展為激光生物刺激作用的生物信息模型（劉承宜等1997b, Liu et al 2000&2003）和PBM的生物信息模型（biological information model of PBM : BIMP）（Liu et al 2004）。

Karu（1998）從氧化還原電位（RDP）的角度總結(jié)了PBM現(xiàn)象，PBM對于RDP處于正常范圍的細(xì)胞無效，RDP比正常范圍越低，PBM的效應(yīng)越強(qiáng)。BIMP從量子力學(xué)的角度進(jìn)行了論證。單個(gè)分子與光子的非共振作用發(fā)生的幾率很小。非特異性通路依賴于細(xì)胞的狀態(tài)。功能正常的細(xì)胞處于內(nèi)穩(wěn)態(tài)，遠(yuǎn)離內(nèi)穩(wěn)態(tài)的細(xì)胞功能不正常。只有遠(yuǎn)離內(nèi)穩(wěn)態(tài)的細(xì)胞的膜受體處于超輻射態(tài)，可以將單個(gè)受體分子與光子的非共振作用放大受體數(shù)目（104左右）的平方（108左右）倍。因此，PBM促進(jìn)遠(yuǎn)離內(nèi)穩(wěn)態(tài)的細(xì)胞恢復(fù)內(nèi)穩(wěn)態(tài)，具有細(xì)胞康復(fù)作用（劉承宜等2006）。

啟動(dòng)信號通路所要求的細(xì)胞膜受體構(gòu)型的特殊改變可以通過分子內(nèi)電子運(yùn)動(dòng)與核運(yùn)動(dòng)的耦合來實(shí)現(xiàn)。根據(jù)光對電子運(yùn)動(dòng)的非共振激活方式，BIMP將單色光拓展到長波紫外UVA(320-400nm)和短波紅外IRA（700-1000nm），并將其分為UVA、紫、藍(lán)和綠等冷色和IRA、紅、橙和黃等暖色兩類。在單色光不引起細(xì)胞損傷的前提下，BIMP將單色光的劑量由低到高分為若干劑量段，分別表示為劑量段n(n=1, 2, …)。在劑量段(2n-1)，BIMP表示為BIMP(2n-1)，暖色興奮pathway 1；冷色興奮pathway 2。在劑量段2n，BIMP表示為BIMP2n，暖色興奮pathway 2，冷色興奮pathway 1。

BIMP不但陸續(xù)得到可見光（Duan et al 2001, Shefer et al 2001&2003, Gao et al 2006）、UVA（Bode et al 2003）和IRA（Schieke et al 2002）的NPTD的實(shí)驗(yàn)的直接支持和細(xì)胞水平PBM實(shí)驗(yàn)的間接支持，而且與中醫(yī)理論完全一致（Liu et al 2005）。直接陳述BIMP的相關(guān)論文Liu et al (1996, 1997)和劉承宜等（1997a&b）分別被CNKI 它引1、5、8和13次。所有BIMP相關(guān)工作中，SCI收錄26篇，SCI它引7次，SPIE 專題會(huì)議Mechanisms for Low-Light Therapy中兩篇綜述性論文各引用1次，歐洲專著引用1次，CNKI它引51次。作為BIMP的直接驗(yàn)證，拙文（Duan et al 2001&2003）的引用情況見前面兩節(jié)的介紹。另外，高曉玲等（1999）引用BIMP解釋實(shí)驗(yàn)結(jié)果；許川山等（2000）總結(jié)BIMP，強(qiáng)調(diào)了開展低強(qiáng)度激光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究的重要性；楊在富等人（2002）對BIMP進(jìn)行了總結(jié)，他們所指出的BIMP與實(shí)驗(yàn)的矛盾可以用PBM的單色光特異性和細(xì)胞特異性來解釋。

BIMP在ASLMS 2000年年會(huì)上獲得最佳基礎(chǔ)科學(xué)論文提名，并以碩士生段銳的名義獲得最佳生物刺激作用論文獎(jiǎng)（劉承宜等2000），全文修改后收錄在歐洲醫(yī)用激光聯(lián)合會(huì)主席主編的專著中（Liu et al 2003）。

12.麻醉劑對PBM的影響

細(xì)胞和臨床都證明PBM促進(jìn)傷口愈合，但三十多年的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)始終無法得出一致的結(jié)論。我們從麻醉劑的角度發(fā)現(xiàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)是否有效可能與制造傷口的麻醉劑的種類有關(guān)（Li et al 2001），ASLMS 2001年年會(huì)biostimulation小組會(huì)議將此列為熱點(diǎn)話題進(jìn)行討論，并給予暑期資助開展實(shí)驗(yàn)研究（劉承宜等2001）。我們研究了氯胺酮對LIHNL促成纖維細(xì)胞增殖的影響，確認(rèn)氯胺酮確實(shí)可以完全抑制LIHNL的促成纖維細(xì)胞增殖效應(yīng)，為進(jìn)一步解釋三十多年的爭論提供了細(xì)胞依據(jù)（李燕等2004）。ASLMS很重視這個(gè)結(jié)果，國際旅費(fèi)資助李燕參加會(huì)議（李燕等2002，Li et al 2002）。

13.強(qiáng)激光光束邊緣的光生物調(diào)節(jié)作用

激光外科是激光醫(yī)學(xué)發(fā)展最快的領(lǐng)域。大多數(shù)外科激光器的即刻效應(yīng)相差不大，但長期效應(yīng)則大相徑庭。我們將強(qiáng)激光光束分為中間的***度部分和邊緣的低強(qiáng)度部分，假設(shè)強(qiáng)激光光束邊緣存在PBM，用BIMP解釋了外科激光的長期效應(yīng)，受到ASLMS2002年年會(huì)的高度重視，論文（Liu et al 2002a）從投稿的biostimulation session提升到面向全體代表的mini-talk summaries session I的第一個(gè)報(bào)告，并應(yīng)邀在網(wǎng)上刊物L(fēng)aserexpress全文發(fā)表，研究課題得到當(dāng)年ASLMS的暑期學(xué)生資助（李燕等2002）。“激光外科中的低強(qiáng)度激光效應(yīng)”列為NSFC近期優(yōu)先研究的領(lǐng)域（謝樹森等2004）。我們用單層成纖維細(xì)胞作為模型，研究了Nd:YAG激光及其倍頻綠色激光光束中心的損傷效應(yīng)和邊緣對沒有損傷的細(xì)胞的非損傷效應(yīng)，發(fā)現(xiàn)后者與LIL一樣具有PBM（黃平等2005），從細(xì)胞模型實(shí)驗(yàn)上支持了強(qiáng)激光光束邊緣的PBM假設(shè)，為外科激光長期效應(yīng)的解釋提供了細(xì)胞基礎(chǔ)。14.光束傳輸?shù)腟chroedinger形式理論將Maxwell方程化為Schroedinger方程，得到量子力學(xué)的Hamilton量和波函數(shù)，利用量子力學(xué)方法建立了光束傳輸?shù)腟chroedinger形式理論。用量子力學(xué)平均值方法重新定義光束傳輸參數(shù)，利用Heisenberg圖像研究算子演化，分別獲得實(shí)數(shù)折射率和復(fù)數(shù)折射率介質(zhì)（Liu et al 2002b&c）的光束傳輸參數(shù)的一般演化方程和衍射積分，證明了（有效）質(zhì)量因子守恒是（有效）ABCD矩陣存在的充要條件并從（有效）質(zhì)量因子守恒得到（有效）ABCD矩陣及其衍射積分，為生物組織光束傳輸和在體PBM劑量的嚴(yán)格計(jì)算提供了理論基礎(chǔ)。發(fā)表SCI收錄論文10篇，SCI它引8次，CNKI它引2次。

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